CO 與 Hb 的親和力比氧與 Hb 的親和力大 240 倍。吸入較低濃度 CO 即可產生大量 COHb 。 COHb 不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白 (O 2 Hb) 解離速度的 1/3600 。 COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而 造成細胞缺氧。此外，高濃度的 CO 還可與含二價鐵的肌球蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體，損害線粒體功能。同時 CO 與還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用。但是氧與細胞色素氧化酶的力大于CO

      組織缺氧程度與血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例關系。血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時間有密切關系 CO 中毒時，體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷 (ATP) 在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管諂は赴？⑸？漬投？斐贍圓墾？氛習？？缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓黯病變，致使少數患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。